Кислороднезависимая биоцидность лейкоцитов у пациентов с воспалительной патологией в пародонте

До настоящего времени остаются слабо изученными ключевые патогенетическиемеханизмы развития заболеваний пародонта и их осложнений. Воспаление в полостирта определяется активностью основных эффекторных механизмов, среди которыхважное место занимают полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЛ). Совершенно недостаточно изучена роль кислороднезависимых (КНЗ) механизмов в развитии воспаления и его осложнений. Среди КНЗ-механизмов биоцидности ПМЛ особое местозанимают лизосомальные ферменты и защитные катионные белки (КБ) - дефенсины.

Отсюда снижение тяжести воспалительного процесса может быть достигнуто с помощью адекватного воздействия на функциональную активность лейкоцитов, в томчисле на активность лизосом и дефенсинов. В настоящее время в клинической медицине с этой целью широко используются сорбенты.Целью настоящей работы было изучение роли КНЗ-биоцидности ПМЛ в развитиивоспаления в тканях пародонта и возможности коррекции воспалительного процессас помощью цеолитсодержащего сорбента, обладающего способностью к селективному ионообмену.

В сыворотке крови у больных с хроническим гингивитом и пародонтитом измеряли активность маркерных лизосомальных ферментов: кислой фосфатазы, катепсина D и кислой ДНК-азы . Кроме того, определяли также концентрацию малоновогодиальдегида (МДА) и общей антиокисдантной активности (АОА) крови по интенсивности тушения хемилюминесценции Н2О2. Всех больных разделили на три группы:1-я группа - больные получали стандартную противовоспалительную терапию; 2-ягруппа - больные получали дополнительно к стандартной терапии хитозан, 3-я группа - больные получали на фоне стандартной терапии местно под повязку и внутрьцеолит содержащий сорбент (ЦСС).

Результаты исследования показали, что в сыворотке крови у всех пациентов до начала лечения наблюдалось значительное повышение активности кислой фосфатазы икислой ДНК-азы, что свидетельствует о дегрануляции нейтрофилов. Обращало на себявнимание появление в сыворотке крови активности катепсина D, который у здоровыхлиц определяется в очень низких пределах.

Лизосомальная гиперферментемия сопровождалась умеренным повышением концентрации МДА. При этом АОА крови существенно не изменялась. В нейтрофилахкрови наблюдалось значительное снижение содержания катионных белков. Обнаруживалась высокая обратная корреляция с повышением активности лизосомальныхферментов в крови.